Le cerveau multidimensionnel

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Traitement temporel et/ou séquentiel des informations

L’extraction de l’architecture temporelle des événements permet de construire une représentation de la situation et est la base de l’apprentissage associatif. L’apprentissage de la durée permet la mise en place de comportements d’anticipation. Pour rendre compte des caractéristiques comportementales du processus de perception temporelle, certains modèles théoriques font appel à une horloge, une mémoire de travail, une mémoire de référence et un comparateur (processus de décision). Très peu d’études se sont intéressées à la composante mnésique. L’analyse des bases neuropsychologiques et neurobiologiques de la mémoire temporelle peut permettre d’évaluer les bénéfices potentiels d’un entraînement temporel dans certaines pathologies et/ou d’utiliser le dysfonctionnement du comportement temporel comme marqueur précoce de pathologies et sa normalisation en cas de traitements efficaces.

La mémoire temporelle fonctionne-t-elle comme toute autre type de mémoire ou bien est-elle particulière tant au niveau psychologique que neurobiologique ? Par exemple, met-elle en jeu des phénomènes de plasticité, des processus de consolidation ou de reconsolidation ? Nous abordons ces questions grâce à des outils comportementaux variés, couplés à des techniques immunohistochimiques, pharmacologiques et électrophysiologiques (LTP/LTD).

Sélection des informations et optimisation cognitive

Le développement d’une routine cognitive permettant l’émergence automatique d’une action stéréotypée en réponse à un stimulus (ou ensemble de stimuli) particulier est un mécanisme adaptatif essentiel qui permet aux sujets d’une part de faire face à des situations parfaitement connues avec rapidité et peu d’investissement cognitif, et d’autre part d’allouer les capacités attentionnelles sur les informations et événements nouveaux de l’environnement. Les circuits anatomiques cortico-striataux et cortico-cérébelleux semblent être impliqués dans le passage d’un comportement intentionnel à un comportement automatique et réciproquement. Leurs dysfonctionnements peuvent rendre compte d’un certain nombre de symptômes cognitifs émergeant dans les pathologies des ganglions de la base et du cervelet.

Nos projets abordent le rôle du réseau Préfronto-striato-thalamo-cérébelleux (PSTC) dans les processus d’optimisation comportementale et dans les interactions entre comportement intentionnel dirigé vers un but et comportement automatique. Nous avons d’ores et déjà montré le rôle de la dopamine de la voie nigrostriée dans l’établissement des automatismes (Faure et al, 2005) et le rôle du striatum dorsal dans les comportements persévératifs de type compulsifs (Faure et al, 2010). Nous avons également montré le rôle des noyaux profonds du cervelet dans ces processus (Callu et al, 2007). Nous nous intéressons actuellement particulièrement aux interactions, en cours d’apprentissage, entre ganglions de la base et cervelet.

La modulation émotionnelle des fonctions exécutives

La compréhension des interactions entre motivation, émotion et fonctions exécutives (perception temporelle et l’optimisation cognitive) est cruciale pour la compréhension de la régulation et de la modulation de ces fonctions.

Nous abordons ce thème selon 3 axes :

- 1) Bien qu’il soit clair que l’émotion interagit avec la perception temporelle, l’effet précis reste débattu. Nos propres données suggèrent un ralentissement de l’horloge, mais une perturbation des processus attentionnels est également possible. La lésion sélective du noyau central de l’amygdale, combinée ou non avec des lésions du circuit nigrostrié, permet de mieux caractériser l’interaction de ces circuits au niveau comportemental et neurophysiologique, et leur rôle dans les effets d’un stimulus émotionnellement signifiant (par association préalable avec un choc électrique) sur la perception temporelle et sur ses corrélats neuronaux.

- 2) Une modulation pharmacologique anxiogénique ou la présentation répétée de stress favorisent le développement de comportements automatisés associés à des modifications morphologiques (dendrites, épines) au niveau du striatum médian et latéral. Ces données suggèrent que l’émotion a un impact majeur sur l’optimisation cognitive. Nous analysons le rôle de l’émotion dans le développement de l’optimisation cognitive au travers de l’étude des interactions entre l’amygdale et les circuits impliqués dans l’automatisation.

- 3) Les dysfonctionnements émotionnels/cognitifs et moteurs apparaissant dans la maladie de Huntington (MH) pourraient être sous-tendus par des interactions entre amygdale et striatum, et pourraient ainsi être différentiellement modulés par des traitements thérapeutiques spécifiques. Récemment, nous avons développé l’élevage dans le laboratoire d’un modèle « rat » transgénique de la maladie de Huntington, développé par Von Hörsten et al (2003). Ce modèle transgénique permet donc une étude longitudinale associant le développement des symptômes typiques de la maladie et l’analyse des dégénérescences neuronales au niveau striatal. Sur ce modèle, nous étudions le substrat neurobiologique des symptômes émotionnels et cognitifs qui marquent l’entrée dans la MH avant tout symptôme moteur.


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